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r-SAK
葡激酶本身不是酶,它与纤溶酶原结合后形成葡激酶-纤溶酶原(Sak-Plg)复合物,随即复合物中纤溶酶原肽键发生断裂并暴露出活性位点,当血浆中没有纤维蛋白时,复合物中纤溶酶原上的赖氨酸结合位点(Lysinebindingsite,LBS)迅速被血浆中的抗纤溶酶占据,使得Sak-Plg复合物丧失激活纤溶酶原的能力;
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重组葡激酶
葡激酶本身不是酶,它与纤溶酶原结合后形成葡激酶-纤溶酶原(Sak-Plg)复合物,随即复合物中纤溶酶原肽键发生断裂并暴露出活性位点,当血浆中没有纤维蛋白时,复合物中纤溶酶原上的赖氨酸结合位点(Lysinebindingsite,LBS)迅速被血浆中的抗纤溶酶占据,使得Sak-Plg复合物丧失激活纤溶酶原的能力;
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葡萄球菌激酶
葡激酶本身不是酶,它与纤溶酶原结合后形成葡激酶-纤溶酶原(Sak-Plg)复合物,随即复合物中纤溶酶原肽键发生断裂并暴露出活性位点,当血浆中没有纤维蛋白时,复合物中纤溶酶原上的赖氨酸结合位点(Lysinebindingsite,LBS)迅速被血浆中的抗纤溶酶占据,使得Sak-Plg复合物丧失激活纤溶酶原的能力;
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葡激酶
与链激酶不同的是葡激酶对纤维蛋白有特异性,当不存在纤维蛋白时,纤溶酶原葡激酶复合物迅速被α2抗纤溶酶中和,可引起全身性纤溶酶原激活,而当存在纤维蛋白时,此复合物与血凝块结合,降低α2-抗纤溶酶对其抑制作用,因而选择性地在纤维蛋白表面激活纤溶酶原转化为纤溶酶。急性心肌梗死患者静脉滴注剂量为10mg。
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SAK
与链激酶不同的是葡激酶对纤维蛋白有特异性,当不存在纤维蛋白时,纤溶酶原葡激酶复合物迅速被α2抗纤溶酶中和,可引起全身性纤溶酶原激活,而当存在纤维蛋白时,此复合物与血凝块结合,降低α2-抗纤溶酶对其抑制作用,因而选择性地在纤维蛋白表面激活纤溶酶原转化为纤溶酶。急性心肌梗死患者静脉滴注剂量为10mg。