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有机磷引起的迟发性神经毒性
有机磷引起的迟发性神经毒性(organophosphorusinduceddelayedneurotoxicity,OPIDN)是一种神经综合征,主要的临床症状为四肢无力、上位运动神经元损伤性痉挛,其相关的病理学症状是周围神经和脊髓远端轴突病,生化作用是神经组织中的神经病靶酯酶(neuropathytargetesterase,NTE)抑制和老化。
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OPIDN
有机磷引起的迟发性神经毒性(organophosphorusinduceddelayedneurotoxicity,OPIDN)是一种神经综合征,主要的临床症状为四肢无力、上位运动神经元损伤性痉挛,其相关的病理学症状是周围神经和脊髓远端轴突病,生化作用是神经组织中的神经病靶酯酶(neuropathytargetesterase,NTE)抑制和老化。
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苄苯哌咪唑
概述:阿司咪唑为可选择性地阻断组胺H1受体而产生抗组胺作用,作用强而持久,无中枢神经抑制和抗胆碱作用,不易透过血脑脊液屏障,大部分在肝内被代谢。2周内达到稳态血浆浓度,此后药物并不进—步蓄积,血浆蛋白结合率为96.7%。
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阿司唑
概述:阿司咪唑为可选择性地阻断组胺H1受体而产生抗组胺作用,作用强而持久,无中枢神经抑制和抗胆碱作用,不易透过血脑脊液屏障,大部分在肝内被代谢。2周内达到稳态血浆浓度,此后药物并不进—步蓄积,血浆蛋白结合率为96.7%。
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安敏
概述:阿司咪唑为可选择性地阻断组胺H1受体而产生抗组胺作用,作用强而持久,无中枢神经抑制和抗胆碱作用,不易透过血脑脊液屏障,大部分在肝内被代谢。2周内达到稳态血浆浓度,此后药物并不进—步蓄积,血浆蛋白结合率为96.7%。
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阿司咪唑
概述:阿司咪唑为可选择性地阻断组胺H1受体而产生抗组胺作用,作用强而持久,无中枢神经抑制和抗胆碱作用,不易透过血脑脊液屏障,大部分在肝内被代谢。2周内达到稳态血浆浓度,此后药物并不进—步蓄积,血浆蛋白结合率为96.7%。