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镰孢霉病
疾病分类:皮肤性病科疾病概述:镰孢霉生态适应性极强,分布很广。如茄病镰孢霉引起的皮肤感染。疾病病因:感染镰孢霉。病理生理:皮损活组织检查可见大小和形态不一的肉芽肿,中央可有坏死,有中性粒细胞、组织细胞和少数多核巨细胞浸润,镰孢霉可散布于这些细胞中,有时亦可有淋巴细胞浸润。
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海洛因肾脏病
诊断依据:有二醋吗啡药物依赖的病史,临床出现大量蛋白尿、低白蛋白血症、高脂血症、水肿、肾功能进行性损害,并排除乙型肝炎病毒性肾小球肾炎、HIV-AN、肾淀粉样变、由细菌所致的败血症或感染性心内膜炎所致的肾脏损害等其他与二醋吗啡药物依赖相关的肾病,则可以诊断本病。
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老年人急性感染后肾炎
肾小球基膜、肾小管正常。链球菌前驱感染不典型,前驱皮肤感染较咽部为高。少尿、呼吸困难、肺淤血、大量蛋白尿、氮质血症以及疾病早期死亡率均于中、老年组高。如经肾活检确诊为本病,合并高血钾症以及经利尿等措施治疗效果不佳的严重水钠潴留引起的急性心力衰竭,为透析绝对指征,后者通过超滤脱水,可使病情迅速缓解。
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老年急性感染后肾炎
肾小球基膜、肾小管正常。链球菌前驱感染不典型,前驱皮肤感染较咽部为高。少尿、呼吸困难、肺淤血、大量蛋白尿、氮质血症以及疾病早期死亡率均于中、老年组高。如经肾活检确诊为本病,合并高血钾症以及经利尿等措施治疗效果不佳的严重水钠潴留引起的急性心力衰竭,为透析绝对指征,后者通过超滤脱水,可使病情迅速缓解。
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表葡菌败血症
疾病分类:感染科疾病概述:早年认为凝固酶阴性的表葡菌无致病性或为腐生寄生菌。机体反应性较差者及少数革兰阴性杆菌败血症患者的白细胞总数可正常或偏低,但中性粒细胞数仍增多。对新生儿室、烧伤病房及因白血病接受化疗者或骨髓移植者宜采取防护性隔离,防止耐药金黄色葡萄球菌及铜绿假单胞菌等医院内感染的发生。
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肠球菌败血症
易病愈心内膜炎,对各种抗菌药物,包括头孢菌素内耐药。单核—吞噬细胞增生活跃,肝脾均可增大。详细体检常可发现原发病灶或入侵途径,并从病灶部位和性质推知病原菌的种类。对新生儿室、烧伤病房及因白血病接受化疗者或骨髓移植者宜采取防护性隔离,防止耐药金黄色葡萄球菌及铜绿假单胞菌等医院内感染的发生。
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革兰阴性杆菌败血症
疾病分类:感染科疾病概述:病前患者一般情况多较差,多数伴有影响机体免疫防御功能的原发病,故院内感染者较多。或有尿路、胆道、呼吸道等感染病灶;治疗方案:革兰阴性败血症:大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌等肠杆菌科细菌对氯霉素、氨苄西林等普遍耐药,对哌拉西林的敏感率高于庆大霉素。疥、痈等皮肤感染切忌挤压。
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厌氧菌败血症
格兰阴性杆菌所产生的内毒素能损伤心肌和血管内皮,激活补体系统、激肽系统、凝学与纤溶系统,以及交感肾上腺脊质系统,ACTH/内啡肽系统等,并可激活各种血细胞和内皮细胞。详细体检常可发现原发病灶或入侵途径,并从病灶部位和性质推知病原菌的种类。抗菌药物选用甲硝唑、氯霉素、克林霉素、头孢西丁或亚胺培南或泰能。
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烧伤后败血症
疾病分类:感染科疾病概述:是积深度烧伤后的常见并发症。静脉导管留置和辅助呼吸器的应用亦是不动杆菌属、沙雷菌属等革兰阴性败血症的常见诱因之一;MRSA及MRSE败血症则可选用万古霉素(或去甲万古霉素)磷霉素或利福平的联合应用。临床上可选哌拉西林、第二或第三代头孢菌素与庆大霉素或阿米卡星联合应用。
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真菌败血症
疾病分类:感染科疾病概述:近年来发病率明显增高,基本上为院内感染的疾病,多发生在免疫功能低下者。真菌败血症多数为播散型,病变累及心内膜、肝、脾肺等。治疗方案:真菌性败血症:可选用两性霉素B、氟康唑、伊曲康唑、5—氟胞嘧啶等,仍以良性霉素B抗菌作用最强,但因其毒性大,常限制其使用,此时可选用氟康唑。
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老年人败血症
在金葡菌、肠球菌、溶血性链球菌、产碱杆菌等败血症病理可并发急性或亚急性感染性心内膜炎,伴有心脏扩大、心力衰竭和学拴塞症状。单核—吞噬细胞增生活跃,肝脾均可增大。(4)革兰阴性败血症:大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌等肠杆菌科细菌对氯霉素、氨苄西林等普遍耐药,对哌拉西林的敏感率高于庆大霉素。
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龟分枝杆菌的皮肤感染
在原始描述,此菌只在小鼠、大田鼠、豚鼠和家兔内产生暂短的病变;龟分枝杆菌脓肿亚种100℃时不丧失酸性磷酸酯酶,有0.2%苦味酸、1%脱氧胆酸盐或M*/40亚硝酸盐时生长,可以烟酰胺或亚硝酸盐为氮源。2、皮肤感染常发生于皮肤外伤或污染的注射后,病菌入侵部位出现慢性无痛性皮下脓肿,临床上颇似脂膜炎。
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医院性败血症
(1)病原菌不能确定时须选用兼顾革兰阴性杆菌和革兰阳性球菌抗菌药物的联合,一般选用抗假单胞菌青霉素(如哌拉西林替卡西林)或第3代头孢菌联合氨基糖苷类抗生素。对新生儿室、烧伤病房及因白血病接受化疗者或骨髓移植者宜采取防护性隔离,防止耐药金黄色葡萄球菌及铜绿假单胞菌等医院内感染的发生。
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儿童糖尿病
酮症酸中毒发生高渗的病人较非酮症性高渗病人的病死率低。IDDM病人胰鸟素缺乏,进餐后缺少胰鸟素分泌的增高,餐后血糖增高后不能下降,高血糖超过肾糖阈值而出现尿糖,体内能量丢失,动员脂肪分解代谢增加,酮体产生增多。反调节激素促进糖原分解、糖异生增加,脂肪分解旺盛,产生各种脂肪中间代谢的产物和酮体。