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ANLL
分子生物学检测:有的融合基因如PML-RARα、AMLl-ETO需要用分子生物学技术才会予以确诊(即所谓MCIM分型),或观察残余白血病。肝脾及淋巴结肿大少见。缓解后治疗:诱导治疗达到CR后,大剂量巩固和强化治疗在AML的后续治疗中有重要的地位,它在很大程度上将决定AML的持续缓解时间,患者生存率及复发的时间。
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老年急性非淋巴细胞白血病
400mg静脉滴注,1次/d,或用两性霉素B静脉滴注,剂量由1mg/d开始,逐日增加至每日总量1mg/kg。213,组合于DA方案中,即在DA方案中加入依托泊苷(VP16~巩固强化治疗方法有:①原诱导方案巩固4~ABMT能使40%左右的难治性和复发ANLL患者,包括一些对大剂量阿糖胞苷(Ara-C)耐药的病例达CR,但缓解期短,复发率高。
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老年人急性非淋巴细胞白血病
400mg静脉滴注,1次/d,或用两性霉素B静脉滴注,剂量由1mg/d开始,逐日增加至每日总量1mg/kg。213,组合于DA方案中,即在DA方案中加入依托泊苷(VP16~巩固强化治疗方法有:①原诱导方案巩固4~ABMT能使40%左右的难治性和复发ANLL患者,包括一些对大剂量阿糖胞苷(Ara-C)耐药的病例达CR,但缓解期短,复发率高。
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老年急性白血病
急单白血病血清和尿溶菌酸活性增高,急粒白血病不增高,而急淋白血病常降低。肝、脾或淋巴结肿大极少见;在DA方案基础上附加第3种药,如硫鸟嘌呤(6TG)组成DAT方案)或依依托泊苷(VP-16)(DAE方案),也被探索可否提高老年AML的疗效,结果显示在CR率,DFS和生存期方面,DAT和DAE方案与DA方案相比同样无明显差别。
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急性杂合性白血病
本病临床可见程度不等的贫血、感染、出血及浸润表现,治疗疗效差,预后不佳。病毒可能是主要因素,此外尚有电离辐射、化学毒物或药物、遗传因素等。化学物质:苯致白血病作用比较肯定。骨髓细胞形态学发现,白血病细胞可为均一性或不均一性,呈现髓系和(或)淋系特征,部分病例可见Auers小体。
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急性混合细胞白血病
本病临床可见程度不等的贫血、感染、出血及浸润表现,治疗疗效差,预后不佳。病毒可能是主要因素,此外尚有电离辐射、化学毒物或药物、遗传因素等。化学物质:苯致白血病作用比较肯定。骨髓细胞形态学发现,白血病细胞可为均一性或不均一性,呈现髓系和(或)淋系特征,部分病例可见Auers小体。
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杂交性急性白血病
本病临床可见程度不等的贫血、感染、出血及浸润表现,治疗疗效差,预后不佳。病毒可能是主要因素,此外尚有电离辐射、化学毒物或药物、遗传因素等。化学物质:苯致白血病作用比较肯定。骨髓细胞形态学发现,白血病细胞可为均一性或不均一性,呈现髓系和(或)淋系特征,部分病例可见Auers小体。
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HAL
本病临床可见程度不等的贫血、感染、出血及浸润表现,治疗疗效差,预后不佳。病毒可能是主要因素,此外尚有电离辐射、化学毒物或药物、遗传因素等。化学物质:苯致白血病作用比较肯定。骨髓细胞形态学发现,白血病细胞可为均一性或不均一性,呈现髓系和(或)淋系特征,部分病例可见Auers小体。
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血白细胞总数
全骨髓中,红系及巨核细胞高度减少。在血象和骨髓象不足以证实急性白血病时,可应用淋巴结穿刺液涂片和特异性皮损印片检查找到相应的白血病细结合病理印片,有助于诊断。血液生化检查:①末端脱氧核苷转移酶(TDT):在ALL时活性增高,而在ANLL中无活性。②乳酸脱氢酶(LDH):ALL时明显增高。
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急性白血症
3、M3即急性早幼粒细胞白血病,骨髓中以颗粒增多的异常早幼粒细胞增生为主,占非幼红细胞的>30%,其胞核大小不一,胞浆中有大小不等的颗粒,又分二亚型;M5a未分化型,骨髓原始单核细胞占非系细胞的≥80%。二、免疫学分型(一)急性淋巴细胞白血病按免疫标志分为非T细胞型和T细胞型。