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GBZ 294—2017 职业性铟及其化合物中毒的诊断
组织病理检查显示支气管、肺泡腔内充满嗜伊红性细颗粒状富磷脂蛋白样物质,PAS染色阳性。A.7慢性铟及其化合物中毒存在剂量效应关系,因此,作业场所铟及其化合物浓度检测超过职业接触限值或全血铟浓度明显增高有助于病因学诊断。B.2.5采血用品,针、消毒棉签、肝素锂(钠)真空采血管等。B.3.2硝酸溶液,0.5%(V/V)。
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GBZ 54—2017 职业性化学性眼灼伤的诊断
附录:附录A(资料性附录)正确使用本标准的说明:A.1本标准只适用于工作中化学物质直接接触眼部,或意外事故所致眼部化学性损伤。包括:眼睑、结膜、结膜囊穹窿部、角膜组织。B.5临床检查,正常完整的角膜上皮细胞层荧光素不着色,当角膜上皮细胞层损伤,损伤部位的上皮细胞缺失,角膜上皮细胞缺失部位荧光素方着色;
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帕金森病性痴呆
疾病代码:ICD:F02.3*疾病分类:精神科症状体征:本病多发于中老年人,发病年龄多为55~近年来研究证实,多巴胺在胞质内蓄积可导致神经元死亡,囊泡单胺转运蛋白对多巴胺神经元具有保护作用。最早由Adams(1961)提出,包括纹状体黑质变性,Shy-Drager综合征,橄榄体-脑桥-小脑萎缩(OPCA)和肌萎缩侧索硬化(ALS)等。
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肺泡蛋白沉着症
目前本病病因不清楚。发病机制:肺泡蛋白沉着症的发病机制目前尚不完全清楚,有以下几种假设:表面活性物质清除障碍:电镜观察发现肺泡蛋白沉积物和全肺灌洗物在结构上与由Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌的含有层状体的肺泡表面活性物质非常相似,提示肺泡蛋白沉积物可能与肺泡表面活性物质代谢障碍有关。全肺灌洗液总量可达2000~
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Rosen-Castleman-Liebow综合征
目前本病病因不清楚。发病机制:肺泡蛋白沉着症的发病机制目前尚不完全清楚,有以下几种假设:表面活性物质清除障碍:电镜观察发现肺泡蛋白沉积物和全肺灌洗物在结构上与由Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌的含有层状体的肺泡表面活性物质非常相似,提示肺泡蛋白沉积物可能与肺泡表面活性物质代谢障碍有关。全肺灌洗液总量可达2000~
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肺泡蛋白沉积
目前本病病因不清楚。发病机制:肺泡蛋白沉着症的发病机制目前尚不完全清楚,有以下几种假设:表面活性物质清除障碍:电镜观察发现肺泡蛋白沉积物和全肺灌洗物在结构上与由Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌的含有层状体的肺泡表面活性物质非常相似,提示肺泡蛋白沉积物可能与肺泡表面活性物质代谢障碍有关。全肺灌洗液总量可达2000~
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肺泡蛋白沉积症
目前本病病因不清楚。发病机制:肺泡蛋白沉着症的发病机制目前尚不完全清楚,有以下几种假设:表面活性物质清除障碍:电镜观察发现肺泡蛋白沉积物和全肺灌洗物在结构上与由Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌的含有层状体的肺泡表面活性物质非常相似,提示肺泡蛋白沉积物可能与肺泡表面活性物质代谢障碍有关。全肺灌洗液总量可达2000~
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惠普尔病
其临床特征为小肠吸收不良、发热、皮肤色素沉着、紫癜、贫血、脂肪痢、淋巴结肿大、关节炎、关节痛、胸膜炎、瓣膜性心内膜炎和中枢神经系统症状。眼和神经系统可并发结膜炎、角膜炎、色素膜炎、玻璃体炎、核上性眼肌麻痹与进行性脑病等。胃肠钡餐检查也有明显的区别。小肠黏膜及淋巴结活检标本也无PAS染色阳性的巨噬细胞。
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肠脂肪肉芽肿症
其临床特征为小肠吸收不良、发热、皮肤色素沉着、紫癜、贫血、脂肪痢、淋巴结肿大、关节炎、关节痛、胸膜炎、瓣膜性心内膜炎和中枢神经系统症状。眼和神经系统可并发结膜炎、角膜炎、色素膜炎、玻璃体炎、核上性眼肌麻痹与进行性脑病等。胃肠钡餐检查也有明显的区别。小肠黏膜及淋巴结活检标本也无PAS染色阳性的巨噬细胞。
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肠原性脂肪代谢障碍
其临床特征为小肠吸收不良、发热、皮肤色素沉着、紫癜、贫血、脂肪痢、淋巴结肿大、关节炎、关节痛、胸膜炎、瓣膜性心内膜炎和中枢神经系统症状。眼和神经系统可并发结膜炎、角膜炎、色素膜炎、玻璃体炎、核上性眼肌麻痹与进行性脑病等。胃肠钡餐检查也有明显的区别。小肠黏膜及淋巴结活检标本也无PAS染色阳性的巨噬细胞。
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肠性脂质营养不良
其临床特征为小肠吸收不良、发热、皮肤色素沉着、紫癜、贫血、脂肪痢、淋巴结肿大、关节炎、关节痛、胸膜炎、瓣膜性心内膜炎和中枢神经系统症状。眼和神经系统可并发结膜炎、角膜炎、色素膜炎、玻璃体炎、核上性眼肌麻痹与进行性脑病等。胃肠钡餐检查也有明显的区别。小肠黏膜及淋巴结活检标本也无PAS染色阳性的巨噬细胞。
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小肠脂肪营养不良
其临床特征为小肠吸收不良、发热、皮肤色素沉着、紫癜、贫血、脂肪痢、淋巴结肿大、关节炎、关节痛、胸膜炎、瓣膜性心内膜炎和中枢神经系统症状。眼和神经系统可并发结膜炎、角膜炎、色素膜炎、玻璃体炎、核上性眼肌麻痹与进行性脑病等。胃肠钡餐检查也有明显的区别。小肠黏膜及淋巴结活检标本也无PAS染色阳性的巨噬细胞。