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先天性主动脉缩窄
图5Walker手术人造血管旁路移植术:主动脉缩窄段病变位于左锁骨下动脉近端的主动脉弓,或降主动脉长段缩窄的病例,前者可用一段人造血管移植于升主动脉与胸降主动脉之间。7对肋间动脉。主动脉缩窄引致的缩窄段近端高血压和侧支循环的形成,以及併发的先天性心脏血管畸形严重影响循环系统的正常功能,威胁病人寿命。
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肥厚型梗阻性心肌病
1960年后被认为是原发性心肌病的一种类型,在各类心肌病中约占20%,因而称为特发性梗阻性心肌病、特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄或肥厚型梗阻性心肌病。术后约5%的病例并发完全性传导阻滞,左束支或右束支传导阻滞的发生率更高。主要死亡原因为充血性心力衰竭或严重心律失常,心房颤动引致脑栓塞或心肌梗塞。
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大脑皮层
大脑皮层对内脏活动的调节:新皮层:在动物实验中电刺激新皮层,除了能引致躯体运动等反应以外,也可引致内脏活动的变化。大脑皮层运动区对躯体运动的调节,是通过锥体系和锥体外系下传而实现的。锥体系及其功能:锥体系一般是指由大脑皮层发出经延髓锥体而后下达脊髓的传导系(即锥体束,或称皮层脊髓束);
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心房间隔缺损
诊断:根据临床症状、体征、胸部X线、心电图和超声心动图检查,一般即可诊断第2孔型心房间隔缺损。有的病例一支较小的肺静脉异位回流入上腔静脉,且开口入上腔静脉的位置较高,在这种情况下,只宜缝补房间隔缺损而对异位回流的小支肺静脉不作处理,以避免补片伸入上腔静脉腔内引致上腔静脉管腔梗阻。
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食管瘢痕性狭窄
概述:食管疤痕狭窄最常见的病因是吞服强碱或强酸引致食管化学性灼伤,愈合后疤痕组织收缩,食管腔狭窄。三度灼伤则病变累及食管壁全层甚至食管周围组织,常引致食管穿孔和急性纵隔炎。手术后食管疤痕狭窄发生在食管和胃肠道吻合口部位,在愈合过程中肉芽组织生长而形成环状疤痕狭窄。
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冠状动脉异位起源
1966年Cooley应用大隐静脉作主动脉-左冠状动脉旁路移植术。但锁骨下动脉长度不足者则不能施行吻合术,术后吻合口张力太大,或锁骨下动脉扭曲均易引致吻合口不通畅,影响治疗效果,因而临床上未能得到推广应用。左心室广泛纤维化,以心内膜下区最为显著,常有心肌梗塞病灶。选择性左心室造影尚有助于诊断二尖瓣关闭不全。
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系统性血管炎
根据ChapelHill会议的定义,显微镜下多血管炎的发病远多于结节性多动脉炎的发病。2.常见血管炎活检的异常发现(表5)。1.免疫复合物介导免疫复合物在血管壁沉积,招引和激活补体、激肽、纤溶酶、中性粒细胞、单核巨噬细胞、血管内皮细胞、血小板等,使其释放炎性介质,引致血管炎症、血管内血栓形成甚至血管坏死或破裂。
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腹内疝
在胚胎发育过程中,中肠逆时钟旋转270°后,盲肠固定于右髂窝部,中肠系膜根部与后腹膜融合并在十二指肠旁、盲肠旁和乙状结肠系膜根部等处形成腹膜皱褶或称隐窝。Winslow孔疝可作Kocher切口充分游离十二指肠以扩大疝环。腹内疝的预防:医源性创伤形成的异常解剖是引致继发性腹内疝的重要因素,且易导致肠梗阻的发生。
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心肌梗塞并发心室间隔穿破
破口较大者则心室间隔破口需用涤纶织片缝补,织片覆盖在破口的左心室侧,再用另一块织片缝补左心室切口(图3)。⑵切除梗死的心肌组织;心室间隔穿破的部位最常见(60%)于心室间隔的前方,靠近心尖区,由于冠状动脉前降支高度狭窄或梗阻引致前壁心肌全层梗塞。心室间隔穿破后急剧产生心室水平左至右血液分流。
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胸主动脉夹层动脉瘤
Stanford分类属B型或DeBakey分类属Ⅲ型的病例,大多数经内科治疗病情稳定,可继续内科治疗,但如呈现下列情况即应施行外科手术治疗:1.主动脉壁剥离病变持续扩大其主要表现有:主动脉壁血肿明显增大,主动脉头臂分支或主动脉瓣呈现杂音和搏动减弱,提示剥离病变累及升主动脉。肾动脉受累则引致肾功能衰竭;
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心肌梗塞并发二尖瓣关闭不全
概述:心肌梗塞病变累及乳头肌可产生程度不等的二尖瓣关闭不全。治疗措施:乳头肌完全断裂病例未及时施行外科治疗者约75%于起病后24小时内死于休克和心力衰竭;与此同时,切取一段大隐静脉供作分流移植术。完成二尖瓣替换术后,取除主动脉阻断钳,恢复冠循环血流,再部分钳夹主动脉壁,作大隐静脉-升主动脉吻合术。
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气管、支气管狭窄
图1气管切开及插管术后气管狭窄(1)高位切口引起狭窄(2)气囊部位狭窄(3)气管切口狭窄与气囊部(4)气管狭窄及气管食管瘘(5)气管-右无名动脉瘘位狭窄之间气管壁软化炎变临床表现:常见的症状是气道梗阻引致气急和呼吸困难,体力活动和呼吸道内分泌物增多时加重,常有喘鸣。
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法乐四联症
由此向后将织片与三尖瓣隔瓣叶基部连续缝合,再向上与无冠瓣下方的右心室心肌、主动脉瓣环相缝合,补片与主动脉瓣环缝合时应注意避免损伤主动脉瓣叶,然后向前到达心室上嵴。肺部血供来自未闭的动脉导管、升主动脉、主动脉与肺动脉之间的侧支循环分支,或来自支气管动脉、肋间动脉或锁骨下动脉的分支。
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胸升主动脉动脉瘤
概述:多数升主动脉动脉瘤是由于主动脉壁中层囊性变性所引致。10mm的小孔。(1)(2)(3)(4)图4用带瓣人造血管治疗升主动脉瘤3.升主动脉袋状动脉瘤切除术切除升主动脉袋状动脉瘤因不需阻断升主动脉血流,故而不必应用体外循环。体格检查可查到主动脉瓣关闭不全产生的舒张期杂音,脉压增宽和水冲脉。
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血胸
概述:胸膜腔积聚血液称血胸,同时积聚血液和空气者称血气胸。出血可来自肋间血管、胸廓内血管、肺裂伤或心脏和胸内大血管创伤。出血量多,超过1000ml,且出血速度快者,则呈现面色苍白、脉搏快而弱、呼吸急促、血压下降等低血容量休克症状,以及胸膜腔大量积血压迫肺和纵隔引致呼吸困难和缺氧等。
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冠状动脉终止异常
概述:冠状动脉终止异常或冠状动脉瘘包括左、右冠状动脉的主支或分支直接通入心腔、冠状静脉窦、肺动脉、肺静脉、上腔静脉或支气管血管。对于冠状动脉瘘口小、分流量少、肺循环与体循环血流量比率小于1.3、临床上无症状的婴儿或幼童病例的手术适应证,意见尚不一致。通入左心室者则引致左心负荷增重和左心室肥厚。
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贲门痉挛
图2健康人与贲门痉挛病人的食管压力曲线治疗措施:(一)药物疗法对早期贲门痉变病人应解释病情,安定情绪,少食多餐,细嚼慢咽,并服用镇静解痉药物,如口服1%普鲁卡因溶液,舌下含硝基甘油片,以及近年试用的钙抗拮剂硝苯吡啶(nifedipine)等可缓解症状。併发食管炎或粘膜溃疡则胸骨后疼痛加重,并可有少量呕血。
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风湿性二尖瓣关闭不全
手术适应证:风湿性二尖瓣关闭不全病例需作瓣膜替换术或瓣膜整形修复术者约各占半数。医源性或感染性心内膜炎和腱索断裂引起的急性二尖瓣关闭不全,经内科治疗肺静脉高压症状和心内膜炎得到控制者,可延缓施行手术治疗,定期随诊观察。由于腱索过长引致的前瓣叶脱垂,则可将长度多余的腱索埋植缝合入乳头肌顶部短切口内。
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WS 294—2016 脊髓灰质炎诊断
b)疑似病例的粪便、咽部、脑脊液、脑或脊髓组织未分离到脊髓灰质炎野病毒,或麻痹后1个月内脑脊液或血液特异性IgM抗体阴性,或恢复期血清中和抗体或特异性IgG抗体滴度比急性期无4倍升高者。常见的包括GBS、急性脊髓炎、外伤性神经炎、周期性麻痹、其他肠道病毒感染引致的麻痹等。2)脑干型。B.4.9在36℃孵育。
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多发性软骨病
血清学检查可发现Ⅱ型胶原的抗体,少数病例还发现Ⅸ和Ⅺ胶原的抗体。病变累及中耳和内耳,可表现为听觉及(或)前庭功能损伤;大血管受累可引致血管动脉瘤(主动脉、锁骨下动脉),或由于血管炎或凝血病变而致的血栓形成。呼气末CT扫描可观察气道的塌陷程度。传统的治疗包括阿司匹林或其他非类固醇抗炎药、氨苯砜和激素。
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复发性多发软骨炎
血清学检查可发现Ⅱ型胶原的抗体,少数病例还发现Ⅸ和Ⅺ胶原的抗体。病变累及中耳和内耳,可表现为听觉及(或)前庭功能损伤;大血管受累可引致血管动脉瘤(主动脉、锁骨下动脉),或由于血管炎或凝血病变而致的血栓形成。呼气末CT扫描可观察气道的塌陷程度。传统的治疗包括阿司匹林或其他非类固醇抗炎药、氨苯砜和激素。
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萎缩性多软骨炎
血清学检查可发现Ⅱ型胶原的抗体,少数病例还发现Ⅸ和Ⅺ胶原的抗体。病变累及中耳和内耳,可表现为听觉及(或)前庭功能损伤;大血管受累可引致血管动脉瘤(主动脉、锁骨下动脉),或由于血管炎或凝血病变而致的血栓形成。呼气末CT扫描可观察气道的塌陷程度。传统的治疗包括阿司匹林或其他非类固醇抗炎药、氨苯砜和激素。
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复发性多软骨炎
血清学检查可发现Ⅱ型胶原的抗体,少数病例还发现Ⅸ和Ⅺ胶原的抗体。病变累及中耳和内耳,可表现为听觉及(或)前庭功能损伤;大血管受累可引致血管动脉瘤(主动脉、锁骨下动脉),或由于血管炎或凝血病变而致的血栓形成。呼气末CT扫描可观察气道的塌陷程度。传统的治疗包括阿司匹林或其他非类固醇抗炎药、氨苯砜和激素。
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风湿性二尖瓣狭窄
然后拔出左心房内示指,同时用心房钳钳夹心耳基部,缝合心耳切口或结扎心耳基部。术后10年80~后瓣叶活动度丧失,前瓣叶尚保留一定的活动度。内科治疗虽可缓解心力衰竭症状,但不能解除二尖瓣和肺血管梗阻性病变,未经手术治疗的病人多数在50岁左右死于肺动脉高压、心力衰竭、心房颤动、体循环栓塞或感染性心内膜炎。
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主动脉瓣膜部狭窄
新生儿先天性主动脉瓣膜狭窄呈现心力衰竭者需紧急手术治疗,术前可短期给予前列腺素E1,以改善体循环,纠正代谢性酸中毒,提高对手术的承受能力。左心室心肌高度肥厚,左心室收缩期时限延长,以及左心室腔张力增高引致心内膜下心肌供血不足,可产生左心室心肌纤维化病变。升主动脉呈现梭形扩大。
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法洛四联症
疾病分类:心外科疾病概述:法洛四联症是临床上最常见的发绀型先天性心脏病。肺部血供来自未闭的动脉导管、升主动脉、主动脉与肺动脉之间的侧支循环分支,或来自支气管动脉、肋间动脉或锁骨下动脉的分支。常见的死亡原因有血缺氧引致的脑血管意外,脑脓肿、充血性心力衰竭、细菌性心力膜炎等。
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房室管畸形
缺损全周与补片全部缝合即将完成时先排出残留在右心房内气体,再放松腔静脉束带排出右心房内气体,经心尖部插管排出左心室内残留的气体。三尖瓣轻度返流对心脏功能影响不大,但如三尖瓣瓣环过大引致重度关闭不全,则可在隔瓣叶与后瓣叶交界处作瓣环缝缩术。40岁期中呈现肺高压引起的肺血管阻塞性病变。
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小儿单纯性肥胖症
概述:肥胖病或单纯性肥胖(obesity)指皮下脂肪积聚过多。2.诊断标准凡体重超过按身高计算的标准体重的20%~5倍,由于脂肪过多,限制胸廓和膈肌的动作,引致呼吸浅快,肺泡换气量减低,形成低氧血症,并发红细胞增多症,出现紫绀、心脏增大及充血性心力衰竭,称为疋氏(Pickweckian)综合征,可引致死亡。
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威尔逊氏变性
肝内铜代谢紊乱引起血清CP合成障碍,导致血清铜及CP降低,尿铜排泄增多,胆道排铜减少,过量铜在肝脏、脑、肾脏及角膜等组织沉积致病,但约5%的Wilson病人血清CP水平正常难以解释。肝豆状核变性通常发生于儿童期或青少年期,以肝脏症状起病者平均约年龄11岁,以神经症状起病者约平均19岁,少数可迟至成年期。
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Wilson病
肝内铜代谢紊乱引起血清CP合成障碍,导致血清铜及CP降低,尿铜排泄增多,胆道排铜减少,过量铜在肝脏、脑、肾脏及角膜等组织沉积致病,但约5%的Wilson病人血清CP水平正常难以解释。肝豆状核变性通常发生于儿童期或青少年期,以肝脏症状起病者平均约年龄11岁,以神经症状起病者约平均19岁,少数可迟至成年期。
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威尔逊变性
肝内铜代谢紊乱引起血清CP合成障碍,导致血清铜及CP降低,尿铜排泄增多,胆道排铜减少,过量铜在肝脏、脑、肾脏及角膜等组织沉积致病,但约5%的Wilson病人血清CP水平正常难以解释。肝豆状核变性通常发生于儿童期或青少年期,以肝脏症状起病者平均约年龄11岁,以神经症状起病者约平均19岁,少数可迟至成年期。
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威尔逊氏病
肝内铜代谢紊乱引起血清CP合成障碍,导致血清铜及CP降低,尿铜排泄增多,胆道排铜减少,过量铜在肝脏、脑、肾脏及角膜等组织沉积致病,但约5%的Wilson病人血清CP水平正常难以解释。肝豆状核变性通常发生于儿童期或青少年期,以肝脏症状起病者平均约年龄11岁,以神经症状起病者约平均19岁,少数可迟至成年期。
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威尔逊氏综合征
肝内铜代谢紊乱引起血清CP合成障碍,导致血清铜及CP降低,尿铜排泄增多,胆道排铜减少,过量铜在肝脏、脑、肾脏及角膜等组织沉积致病,但约5%的Wilson病人血清CP水平正常难以解释。肝豆状核变性通常发生于儿童期或青少年期,以肝脏症状起病者平均约年龄11岁,以神经症状起病者约平均19岁,少数可迟至成年期。
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威尔逊病
肝内铜代谢紊乱引起血清CP合成障碍,导致血清铜及CP降低,尿铜排泄增多,胆道排铜减少,过量铜在肝脏、脑、肾脏及角膜等组织沉积致病,但约5%的Wilson病人血清CP水平正常难以解释。肝豆状核变性通常发生于儿童期或青少年期,以肝脏症状起病者平均约年龄11岁,以神经症状起病者约平均19岁,少数可迟至成年期。
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肝豆状核变性
肝内铜代谢紊乱引起血清CP合成障碍,导致血清铜及CP降低,尿铜排泄增多,胆道排铜减少,过量铜在肝脏、脑、肾脏及角膜等组织沉积致病,但约5%的Wilson病人血清CP水平正常难以解释。肝豆状核变性通常发生于儿童期或青少年期,以肝脏症状起病者平均约年龄11岁,以神经症状起病者约平均19岁,少数可迟至成年期。
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先天性二尖瓣畸形
概述:先天性二尖瓣畸形可引致二尖瓣狭窄及/或关闭不全。3.瓣叶脱垂前瓣叶过长过大,腱索缺失、腱索过长或乳头肌过长等均可引致心脏收缩时瓣叶(常见的是前瓣叶)游离缘脱入左心房,产生关闭不全。病情严重者由于并发肺循环高压,呈现充血性心力衰竭和紫绀。心房颤动很少见。超声心动图亦可检查并存的其它心脏血管病变。
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大肠癌
如复旦大学附属肿瘤医院治疗的触及腹块的结肠癌病人中,63.9%在手术时发现还可作根治性切除,20.1%的病人肿瘤还未穿透肠壁而属第Ⅰ期病例。Reilly报道92例大肠癌病人在钡灌肠检查后做纤维结肠镜检查,结果发现了7例(7.6%)为钡灌肠漏诊的另一原发癌。(1)适应证和禁忌证:①适应证:A.③大便内带血或大便变黑;
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硫酸链霉素
硫酸盐:取本品0.25g,精密称定,置碘量瓶中,加水100ml使溶解,用氨试液调节pH值至11,精密加入氯化钡滴定液(0.1mol/L)10ml与酞紫指示液5滴,用乙二胺四醋酸二钠滴定液(0.1mol/L)滴定,注意保持滴定过程中的pH值为11,滴定至紫色开始消褪,加乙醇50ml,继续滴定至紫蓝色消失,并将滴定结果用空白试验校正。
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糖尿病性肾病
3.肾小球血流动力学改变对DN的影响1982年Brenner和Hostetter等提出肾小球高滤过学说,他们认为:在各种基础疾病引致肾小球高滤过后,持续的肾小球高灌注、高滤过,其中尤其是肾小球跨壁毛细血管静水压升高,可损害肾小球,加速肾小球硬化和肾功能衰竭。同时肾小球内高压可能传递至系膜细胞,亦刺激系膜细胞基质产生增加。
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热原反应
概述:热原反应(pyrogenreaction)是指革兰阴性杆菌内毒素或其他微量致热物质所引起的发热反应。何时加药混合、何时开始输注、输注速度;输液反应引致的临床症状;异丙嗪可作为辅助药物。此外,解热药(阿司匹林、氨基比林、扑热息痛等)能阻止磷脂多糖在体内产生致热作用的白细胞性热原,并抑制前列腺素的合成和释放。
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三尖瓣闭锁
早在1951年Blalock对此畸形病例应用锁骨下动脉与肺动脉分流术,可以消除或减轻发绀。房间隔缺损或卵圆孔未闭的直径1.0~约20%的三尖瓣闭锁病人由于伴有肺动脉出口狭窄,临床上呈现紫绀,另一部份病例肺血流量正常或增多则可发生心力衰竭或肺血管阻塞性病变。经右心房切口,用补片闭合房间隔缺损。
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老年人糖尿病肾病
上述细胞因子尚可损伤内皮细胞及促进多阴离子蛋白多糖降解,致血管壁通透性增加。②持续肾小球毛细血管内高压可刺激肾小球滤过膜上皮细胞胶原蛋白合成增加,致GBM增厚,同时亦刺激系膜区系膜细胞基质产生增加,最终促进肾小球硬化,肾小球功能丧失,残存肾小球代偿性高滤过,形成恶性循环,最后发生肾功能衰竭。
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沍耳
也有仅指耳中出脓带黄色者。聤耳的病因病机:聤耳主要与风热外袭、肝胆郁火、三焦湿热以及肝肾不足、虚火上炎有关。需要与聤耳相鉴别的疾病:聤耳要注意与耳疖、耳疮进行鉴别,耳疖、耳疮者耳道可有脓液,但耳膜无穿孔。乳儿哺乳体位不当,也易引致本病,故要戒除卧位哺乳的习惯,以免由于乳汁滥入耳窍诱发本病。
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冠状动脉粥样硬化性心脏病
②排除因心肌梗死所致的心脏机械性障碍:如室间隔穿孔、室壁瘤和乳头肌功能不全造成的心脏。前降支、回旋支及右冠状动脉二者以上重要狭窄者,即使心绞痛不重,也应视为“搭桥”的适应证。基础研究方面,发现活血化瘀法和活血药有增加冠脉流量,降低心肌耗氧量,抑制血小板聚集和抗凝溶栓,保护缺血心肌的作用。
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冠状动脉硬化性心脏病
②排除因心肌梗死所致的心脏机械性障碍:如室间隔穿孔、室壁瘤和乳头肌功能不全造成的心脏。前降支、回旋支及右冠状动脉二者以上重要狭窄者,即使心绞痛不重,也应视为“搭桥”的适应证。基础研究方面,发现活血化瘀法和活血药有增加冠脉流量,降低心肌耗氧量,抑制血小板聚集和抗凝溶栓,保护缺血心肌的作用。
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冠状动脉病
②排除因心肌梗死所致的心脏机械性障碍:如室间隔穿孔、室壁瘤和乳头肌功能不全造成的心脏。前降支、回旋支及右冠状动脉二者以上重要狭窄者,即使心绞痛不重,也应视为“搭桥”的适应证。基础研究方面,发现活血化瘀法和活血药有增加冠脉流量,降低心肌耗氧量,抑制血小板聚集和抗凝溶栓,保护缺血心肌的作用。
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缺血性心脏病
②排除因心肌梗死所致的心脏机械性障碍:如室间隔穿孔、室壁瘤和乳头肌功能不全造成的心脏。前降支、回旋支及右冠状动脉二者以上重要狭窄者,即使心绞痛不重,也应视为“搭桥”的适应证。基础研究方面,发现活血化瘀法和活血药有增加冠脉流量,降低心肌耗氧量,抑制血小板聚集和抗凝溶栓,保护缺血心肌的作用。
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冠状动脉粥样硬化血栓性心脏病
②排除因心肌梗死所致的心脏机械性障碍:如室间隔穿孔、室壁瘤和乳头肌功能不全造成的心脏。前降支、回旋支及右冠状动脉二者以上重要狭窄者,即使心绞痛不重,也应视为“搭桥”的适应证。基础研究方面,发现活血化瘀法和活血药有增加冠脉流量,降低心肌耗氧量,抑制血小板聚集和抗凝溶栓,保护缺血心肌的作用。
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冠心病
②排除因心肌梗死所致的心脏机械性障碍:如室间隔穿孔、室壁瘤和乳头肌功能不全造成的心脏。前降支、回旋支及右冠状动脉二者以上重要狭窄者,即使心绞痛不重,也应视为“搭桥”的适应证。基础研究方面,发现活血化瘀法和活血药有增加冠脉流量,降低心肌耗氧量,抑制血小板聚集和抗凝溶栓,保护缺血心肌的作用。
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冠状动脉性心脏病
②排除因心肌梗死所致的心脏机械性障碍:如室间隔穿孔、室壁瘤和乳头肌功能不全造成的心脏。前降支、回旋支及右冠状动脉二者以上重要狭窄者,即使心绞痛不重,也应视为“搭桥”的适应证。基础研究方面,发现活血化瘀法和活血药有增加冠脉流量,降低心肌耗氧量,抑制血小板聚集和抗凝溶栓,保护缺血心肌的作用。