3 概述
酒精性脑萎缩(alcoholic cerebral atrophy)指慢性酒精消耗所致的大脑组织不可逆的减少。对本病是否构成一独立的临床病理疾病有争议。有一些作者认为酒精性脑萎缩是一病理性概念,这一名词最早来源于脑造影术的研究。特指相对年轻酗酒者、临床有或没有大脑病变症状,脑造影术表现有侧脑室扩大、额叶脑沟加宽的情况。现代影像学有相应的发现。
酒精性脑萎缩的发生机制不详,可能与酒精对脑的直接损害及营养障碍,尤其是维生素B1的缺乏有关。多见于长期大量饮酒的男性中老年人,一般均有慢性酒精中毒的表现。发病隐匿,缓慢进展。早期常有焦虑不安、头痛、失眠、乏力等。逐渐出现智力衰退和人格改变。此外,部分病人还可合并有周围神经病变、肌肉萎缩,甚至出现震颤、幻觉、妄想和癫痫发作等严重酒精中毒的表现。头颅CT示侧脑室对称性扩大,脑沟、半球间裂和外侧裂增宽等脑萎缩的表现。
酒精性脑萎缩的主要特点是早期常有焦虑不安、头痛、失眠、乏力等,逐渐出现智力衰退和人格改变。除非有严重脑萎缩,一般无明显痴呆。可较长时期保持良好的工作能力。患者主诉有明显的记忆力减退,并可有计算力、判断和分析能力下降。少数可出现遗忘、虚构和定向障碍的Korsakoff 精神病表现。人格改变可有自私、生活散漫、情绪不稳、易激惹、工作效率低、缺乏责任感、不听人劝告和人际关系紧张等。严重者有智能衰退和智商明显下降。
酒精性脑萎缩可合并有周围神经病变、肌肉萎缩,震颤、幻觉、妄想和癫痫发作等严重酒精中毒的表现。
酒精性脑萎缩的治疗首先要戒酒,戒酒后脑功能可逐渐改善,心理测验证明智商在戒酒后3周内有明显提高。维生素缺乏可能是造成脑萎缩的主要原因,因此,应给予多种维生素治疗。同时应对症给予增加脑组织营养、改善神经细胞代谢等治疗。
8 流行病学
酒精中毒已是遍及全球的一种常见病,在欧美国家,其发病率仅次于心脑血管疾病和肿瘤。目前国内尚未查到较全面的发病率统计学资料。随着生活水平的逐渐提高,在我国其发病率亦不断增加,目前临床上因酒精中毒导致神经系统损害的患者有明显增多趋势,酒精性脑萎缩也在其中之列。
10 发病机制
酒精中毒引起脑萎缩的发病机制不清。可能是多种原因造成的,如维生素B1缺乏或营养障碍,但也有认为是酒精对脑的直接损害引起神经元脱失所致。有文献认为:试验证明酒精能溶解在脂肪中,但也能溶解脂肪。人体各器官中含脂肪最高的是神经组织,而大脑居首位。长期慢性酒精暴露,神经元受损引起相应功能障碍是必然的。
一次CT扫描发现脑沟加深,脑裂变宽、脑室对称性扩大等脑萎缩的改变,并不代表脑组织不可逆的丧失。近年来通过CT或MRI研究,发现有些酗酒者所见的这种CT改变在不同程度上是可逆的。这种可逆性说明是脑内液体发生了转移,而非脑组织丧失。这可能与戒酒后脑中水和电解质恢复正常有关。也可能与脑胶质细胞和神经元蛋白的再生有关。
这些影像学的发现与临床的相关关系远没有弄清。有些患者脑萎缩常伴有明显酒精中毒性并发症,有报道Wernicke-Korsakoff综合征的病理资料,约1/4显示侧脑室、第三脑室扩大,以及额叶脑回萎缩。另一些酗酒者,则因反复发作的癫痫史、或有肝病、脑外伤以及其他一些因素而导致脑室扩大。然而,有些酗酒者虽发现脑室扩大,但在整个过程中,常规的神经系统查体和智能状态测试,并未发现有神经精神疾病的症状和体征。
11 酒精性脑萎缩的临床表现
1.酒精性脑萎缩多见于有长期大量饮酒史的男性,一般均有慢性酒精中毒的表现。多见于中老年人。发病隐袭,且逐渐缓慢进展。
2.酒精性脑萎缩的主要特点是早期常有焦虑不安、头痛、失眠、乏力等,逐渐出现智力衰退和人格改变。除非有严重脑萎缩,一般无明显痴呆。可较长时期保持良好的工作能力。患者主诉有明显的记忆力减退,并可有计算力、判断和分析能力下降。少数可出现遗忘、虚构和定向障碍的Korsakoff精神病表现。人格改变可有自私、生活散漫、情绪不稳、易激惹、工作效率低、缺乏责任感、不听人劝告和人际关系紧张等。严重者有智能衰退和智商明显下降。
16 鉴别诊断
由于有许多原因可引起脑萎缩,如脑外伤、脑动脉硬化、Alzheimer病、Pick病等均应予以鉴别和排除。
17 酒精性脑萎缩的治疗
酒精性脑萎缩的治疗首先要戒酒,戒酒后脑功能可逐渐改善,心理测验证明智商在戒酒后3周内有明显提高。维生素缺乏可能是造成脑萎缩的主要原因,因此,应给予多种维生素治疗。同时应对症给予增加脑组织营养、改善神经细胞代谢等治疗。